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让秦腔艺术绽放时代光彩******

　　党的二十大报告提出，“推进文化自信自强，铸就社会主义文化新辉煌。”西安易俗社是鼻祖剧社、文化剧社、革命剧社，也是国家级重点文物保护单位、国家级非物质文化遗产重点保护单位。在推进文化自信自强上，西安易俗社有着自身的担当和使命。

　　新时代以来，我继续秉承西安易俗社“移风易俗、启迪民智、辅助教育、推陈出新”的办社宗旨，强化精神传承、剧种传承、剧目传承、人才传承，倾力打造西安易俗社文化研究院，收集整理百余年来西安易俗社珍贵文献资料，对老字号品牌文物保护单位的剧本、场馆、剧目、历史资料等实施全方位保护。

　　传承经典，保护非遗。我与同仁们一起抢救复排易俗社原创经典传统剧目《三滴血》《双锦衣》《软玉屏》《貂蝉》《夺锦楼》等本戏、折子戏本（折）80多部，同时不断打造精品剧目，创排大型秦腔剧目《柳河湾的新娘》《秦腔》《易俗社》，推出《百年易俗社》纪录片，并将《三滴血》《柳河湾的新娘》拍摄成秦腔3D电影。《三滴血》还被拍成动画片在巴基斯坦等国家的电视台播放。

　　易俗社不断挖掘整理百余年来博大精深的戏曲文本，同时结合时代发展需求，创排了大量现实题材作品，唱响时代主旋律。2020年，为迎接中国共产党建党100周年，我们根据同名京剧移植改编秦腔现代戏《党的女儿》；2021年，在秦腔现代戏《织梦人》中，我作为“全国劳动模范”荣誉称号获得者，饰演了20世纪50年代闻名全国的劳动模范赵梦桃，打造“以劳模演劳模”；2022年是易俗社建社110周年，我们推出了眉户剧现代戏《滚烫的年华》、新编秦腔历史剧《昭君行》、秦腔历史剧《程婴救孤》等，同时出版了《中国戏曲典藏·百年易俗社》等10余部系列丛书、20余部剧目音像制品。

　　为了提升和弘扬易俗社的学术价值，我积极推动易俗社走进高校进行演出和讲座，开展戏曲研学。活动期间，我和同事们会示范剧目片段、唱段，示范秦腔、眉户、碗碗腔、弦板腔、商洛花鼓、阿宫腔、线腔、同州梆子、陕北道情、汉调二簧等多种剧种，让学生们由体验、体会而至体现，了解秦腔和易俗社。

　　2020年，作为陕西省人大代表，我在多次调研论证的基础上，提出了秦腔的立法性保护。《陕西省秦腔艺术保护传承发展条例》2022年1月1日起正式实施，为秦腔艺术的保护传承发展提供了法律和政策保障。

　　秦腔艺术历史悠久，如何更好地融入时代发展，绽放时代光彩？在我看来，不断守正创新，才是传统文化与时俱进的根本。打造易俗社文化街区，让秦腔与易俗社走进更多年轻人的视野，便是其中的重要举措。

　　早在2016年，我和同事们就以8间女生宿舍的场地，打造了一个微型的易俗社展陈馆，介绍易俗社历史，引发社会各界关注。随后，我提出了以文旅融合促发展的思路。在各级政府的关注与支持下，2021年9月，易俗社文化街区正式开街，包括易俗社百年博物馆、中国秦腔艺术博物馆，还有露天戏台、老字号美食等，集“馆、展、演、旅游、体验互动”为一体，现已成为当地文化旅游新地标。

　　踏上新征程，我将继续以身作则，带领易俗社进一步以传承、保护和发展秦腔事业为主要任务，不断增强历史自信、文化自信，坚持以人民为中心的创作导向，推出更多独具秦风秦韵的文艺精品。

　　（作者：惠敏莉，系党的二十大代表、西安易俗社社长）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）